31 مارچ 2009
تحقیق هفته - توقف رشد انگل مالاریا توسط واکنش سیستم ایمنی
دانشکده بهداشت عمومی بلومبرگ جان هاپکینز
آغاز متن
13 مارس 2009
دانشکده بهداشت عمومی بلومبرگ جان هاپکینز
تیم پارسونز
کشف عامل مصونیت مالاریا در چندین گونه از پشه ها
محققان در دانشکده بهداشت عمومی بلومبرگ جان هاپکینز برای اولین بار راه مولکولی را کشف کرده اند که با ایجاد واکنش ایمنی در چندین گونه از پشه ها قابلیت متوقف کردن رشد Plasmodium falciparum ، انگل ایجاد کننده مالاریا در انسان را دارا می باشد.
با از کار انداختن ژن کاسپر، محققان توانستند رشد انگل ایجاد کننده مالاریا در پشه های آنوفل gambiae ، A. stephensi ،و A. albimanus ، سه گونه پشه که عامل انتقال مالاریا در آفریقا، آسیا وقاره آمریکا هستند را متوقف کنند. یافته های آنان در نسخه 13 مارس PLoS Pathogens چاپ شده است.
بر اساس این مطالعه، عامل بازنویسی Rel 2مولکولی اصلی که در تنظیم چندین ژن تدافعی ضد پلاسمودیوم موثر است به انگل های موجود در شکم پشه حمله می کند. Rel 2به وسیله مسیر نقص ایمنی (imd) فعال شده، که آن نیز به نوبه خود، توسط ژن کاسپر به صورت منفی تنظیم می شود. با متوقف شدن فعتایت کاسپر، Rel 2فعال می شود.
محققان به این نکته پی برده اند که از کار انداختن ژن کاسپر به وسیله برهم زدن رفتار این ژن در پشه ها منجر به متوقف کردن موفقیت آمیز رشد پلاسمودیوم falciparum در بافت شکم آنها می شود. از کار انداختن ژنی به نام کاکتوس، که بخشی از مسیر دیگری به نام Toll است، تاثیر مشابهی در کنترل رشد پلاسمودیوم berghei داشته است، که باعث ایجاد مالاریا در جوندگان می شود.
زمانی که پشه ای از خون آلوده به مالاریا تغذیه می کند، این انگل به وسیله سیستم ایمنی پشه از طریق حس گرهایی شناخته می شود که آنها واکنش ایمنی را آغاز می کنند. عقیده بر این است، که درحیات وحش تاخیر این واکنش آنقدر زیاد است که نمی تواند دفاع ایمنی موثری رابرای کشتن تمامی انگل ها ایجاد کند.
دکتر جورج دیموپولوس ، مولف ارشد این تحقیق و استادیار موسسه تحقیقاتی مالاریای جان هاپکینز گفت:" حداقل چندین پلسمودیا به صورت موفقیت آمیز درون پشه رشد خواهند کرد و انتقال مالاریا را امکان پذیر می سازند. در آزمایشگاه ، ما این واکنش ایمنی را پیش از انتقال آلودگی فعال کرده، و به پشه امتیاز دفاع از انگل های مهاجم را داده ایم.
دیموپولاس و همکارانش لیندسی گریور و یومی دونگ کشف کردند که فعال کردن Rel 2بر زنده ماندن و قابلیت تخم گذاری پشه های اصلاح شده تاثیر گذار نبوده است.
دیموپولوس گفت:" این برای ما پدیده غیر قابل انتظار خوشایندی بود، زیرا در واقع بدین معناست که ما روزی قادر خواهیم بود این ویژگی رابا استفاده از اصلاحات ژنتیکی در جمعیت طبیعی پشه ها به کار گیریم. به علاوه، به وسیله فعال کردن Rel 2، پشه های اصلاح شده از نظر ژنتیکی با داشتن چندین فاکتور ایمنی مستقل به انگل های مالاریا حمله کرده، و این کار ایجاد مقاومت برای پلاسمودیوم را بسیار مشکل خواهد کرد."
مالاریا هر ساله جان بیش از یک میلیون نفر را در سراسر جهان می گیرد.
"کنترل مقاومت در برابر پلاسمودیوم falciparum در گونه های مختلف آنوفیل توسط ژن کاسپر" به وسیله لیندسی اس گارور، یومی دونگ و جورج دیموپولوس نوشته شده است. بودجه این تحقیق توسط موسسه ملی بهداشت، بنیاد ملی علوم و موسسه تحقیقات مالاریای جان هاپکینز تامین شده است.
پايان متن
